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病毒入侵、复制和转录（点我，看重要研究工具）：病毒进入细胞后，病毒会复制RNA，然后将病毒RNA转录为组装新病毒颗粒所需的蛋白质。这发生在称为RTC（复制-转录复合体）的专门膜结合结构上，该结构是由病毒利用ER膜产生的。病毒能够选择许多参与囊泡组装/蛋白质转运的宿主蛋白质来生成这些RTC。 抑制这些蛋白质的siRNA会导致病毒复制/翻译失败。
病毒检测和天然免疫激活（点我，看重要研究工具）：天然免疫系统是第一道防线，利用模式识别受体（PRR）检测保守的病原体相关分子（PAMP）。
▪ 细胞内天然免疫应答（检测和感染细胞的应答）是通过细胞质 PRR 检测 PAMP 引发的。
▪ RIG-I / MDA5 被认为是细胞质病毒RNA感受器。
▪ 不同的免疫细胞具有特定的模式识别受体 TLR 家族成员表达模式。
I 型干扰素和病毒限制因子（点我，看重要研究工具）：免疫细胞分泌I型IFN后，它与IFNAR结合并通过JAK1 / Tyk2发出信号以磷酸化STAT1和STAT2，它们与IRF9形成复合物。 然后，IRF9启动干扰素刺激基因（ISG）的转录。 最新证据表明，SARS-CoV-2可以利用特定的ISG，即ACE2来增强感染。
(cite: Carly G. K. Ziegler et al. SARS-CoV-2 receptor ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial cells and is detected in specific cell subsets across tissues. Cell, 2020, doi:10.1016/j.cell.2020.04.035. )
适应性免疫应答（点我，看重要研究工具）：●固有免疫应答的细胞因子组成决定了适应性免疫应答，特别是T细胞极化。●在病毒感染期间，T-bet和STAT4诱导抗病毒Th1反应。 Th1细胞产生其他细胞因子，包括IFNg，TNFa，IL2，并协调免疫反应。●CD8 +细胞毒性T细胞可检测并杀死感染的细胞，CD8对病毒有反应，从而上调CD38和HLA-DR。●体液反应导致抗体产生
细胞因子和炎症（点我，看重要研究工具）：●细胞因子是免疫系统的主要效应分子，是细胞之间通讯的关键机制。●细胞因子的过量生产导致细胞因子释放综合征（CRS）。●严重的COVID-19患者可能出现细胞因子风暴综合征。 选择性的细胞因子阻滞和JAK抑制被成功地用作于治疗。(Cite: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0 https://doi.org/10.1016/ S2665-9913(20)30092-8)
细胞死亡和活力（点我，看重要研究工具）：病毒对感染细胞和周围细胞的直接影响。
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