最近的研究表明，雷公藤中的雷公藤红素可以对ezrin介导的肝癌细胞转移有抑制作用。其机制可能是雷公藤红素通过干扰ROCK2的催化位点来干扰其激酶结构域，从而降低ezrin Thr567的磷酸化水平。肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）是世界范围内的一个主要健康威胁。尽管肝癌的治疗取得了进展，但它仍然是最难预防的癌症。如果早期诊断为肝癌，手术治疗是获得长期生存的首选。然而，术后3年复发率为50%，5年复发率为70%。转移相关复发是肝癌预后不良的主要原因。尽管经过多年的持续努力，使用现有疗法的长期效果仍然令人沮丧。因此，抑制肿瘤细胞的侵袭性是提高肿瘤患者生存率的关键。
为了准确评估雷公藤红素对癌细胞的作用，研究团队利用MTS发法测定了雷公藤红素对HepG2和MHCC97H细胞活性的细胞毒性作用。 与对照组相比， 用不同浓度的雷公藤红素处理后的HepG2和MHCC97H细胞株的细胞活力均显著抑制在1μM以上。高浓度的雷公藤红素具有细胞毒性作用，在体内有严重的副作用，因此选择相对较低浓度的雷公藤红素，结果显示可以抑制肝癌细胞的迁移。
为了准确评估雷公藤红素对癌细胞的作用，研究团队利用MTS发法测定了雷公藤红素对HepG2和MHCC97H细胞活性的细胞毒性作用。 与对照组相比， 用不同浓度的雷公藤红素处理后的HepG2和MHCC97H细胞株的细胞活力均显著抑制在1μM以上。高浓度的雷公藤红素具有细胞毒性作用，在体内有严重的副作用，因此选择相对较低浓度的雷公藤红素，结果显示可以抑制肝癌细胞的迁移。
图1. 雷公藤素抑制肝癌细胞迁移。
为了进一步阐明雷公藤红素抑制肝癌细胞迁移的机制，团队对其潜在靶点进行分析。基于先前的蛋白质组学研究，ROCK被报道为雷公藤红素在淋巴母细胞中的潜在靶点。通过模型发现雷公藤红素可与ROCK2催化位点上的氨基酸残基相互作用，并用梯度浓度雷公藤红素处理肝癌细胞后，发现ezrin Thr567磷酸化抑制呈时间依赖性，明确雷公藤红素能抑制ROCK2介导的ezrin Thr567磷酸化。目前，团队正在建立肝细胞类器官模型，以便能够模拟肝癌的进展，进一步确定雷公藤提取物的有效成分的作用。
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O882: Celastrol (Cel)
X034: Triptolide (TP)
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